Микроорганизмы:

Бифидобактерии

News image

Бифидобактерии – нормальные обитатели толстого кишечника человека. Это преобладающая в пищеварительном тракте флора, п...

Микроорганизмы

News image

Термин «микроорганизм» применяется к группе растений и животных микроскопического и субмикроскопического размера. Микр...

Основы вирусологии:

Основы медицинской паразитологии. Паразитология

Наука, изучающая паразитов и вызываемые ими заболевания, называется медицинской паразитологией. Организмы, живущие за ...

Саннтарно-бактериологический контроль методом исследования смывов

  Отбор проб и доставка в лабораторию В практике текущего санитарного надзора за объектами общественного питания, торг...

Отбор проб и предварительная обработка почвенных образцов для анализа

Санитарное обследование, выбор точек отбора проб Основными объектами, территории которых подлежат контролю органов ...

Авторизация





Патогенез Clostridium botulinum

патогенез clostridium botulinum

Попав вместе с пищей в желудочно-кишечный тракт, ботулотоксин прикрепляется к клеткам эпителия кишечника и путём пиноцитоза попадает в лимфатические сосуды, затем в кровь и далее проходит гематоэнцефалический барьер. В организме он распадается на 2 субкомпонента: L-лёгкий и Н-тяжёлый. Н-субкомпонент связывается с ганглиозидами пресинаптической мембраны мотонейронов. L-субкомпонент, действуя как эндопротеаза, блокирует секрецию ацетилхолина, тем самым прерываются нервные импульсы, идущие от мотонейрона к мышце, что приводит к развитию вялых параличей. Ботулотоксин поражает мотонейроны спинальных моторных центров, продолговатого мозга и периферической нервной системы.

В результате опытов проведённых в различных условиях выявлено что ботулотоксин приводит к угнетению как спонтанного так и вызванного возбуждением выброса нейромедиаторов в нервных окончаниях. При этом чувствительность рецепторов к ацетилхолину не изменяется, процессы синтеза и хранения нейромедиаторов не страдают. В результате экспериментов установлено что в среднем для блокирования одного синаписа достаточно 10 молекул ботулотоксина, так же отмечается что более высокая нервная активность ускоряет возникновение синаптического блока. Предполагается что поражающее действие токсина обусловлено поражением Са² зависимого механизма экзоцитоза в пресинаптической мембране. В настоящее время это поражение считается необратимым, а восстановление двигательной активности происходит за счёт образования новых синапитческих связей.




Читайте:


Добавить комментарий


Защитный код
Обновить

Микроорганизмы и человек:

Способ существования микроорганизмов в кишечной биопленке

На сегодня нет точного описания архитектуры микробного сообщества пристеночного слоя кишечника. Попытаемся предложить ...

Опыты Коха

Врач Роберт Кох занялся тем, что начал устанавливать, какие бактерии вызывают определенные болезни. Для того чтобы ид...

Дисбактериоз

Принято считать, что микроорганизмы причиняют человеку только вред и такая постановка вопроса на бытовом уровне вполне...

На нашем сайте купить настольный набор руководителя для всех желающих.

Иммунитет:

Вред антител

Очень высокая специфичность антител по отношению к ан­тигенам создает некоторые неудобства в работе иммунной сис­темы....

Первая трансплантация

В строгом смысле у каждого человека есть аллергия по отношению к любому иному человеку. Трансплантат - орган или ткань...

Уникальный препарат Трансфер фактор

Препарат Трансфер фактор является, поистине, лучшим иммуностимулятором, который был разработан за последние десятилети...