Микроорганизмы:

Патогенные микроорганизмы

News image

Патогенные микроорганизмы это микроорганизмы паразиты, которые наносят вред своему хозяину. Микроорганизмов паразитов, о...

Стрептококк

News image

Стрептококк (лат. Streptococcus) — род шаровидных или овоидных аспорогенных грамположительных хемоорганотрофных факуль...

Основы вирусологии:

Исследование консервов

Бактериологическое исследование готовых консервов проводится по ГОСТ 30425—97. Консервы. Метод определения промышленно...

Санитарно-микробиологическое исследование объектов окружающей среды в лечебно-профилактических учреж

Объектами исследования при проведении бактериологического контроля лечебно-профилактических учреждений являются: во...

САНИТАРНАЯ МИКРОБИОЛОГИЯ. Санитарно-микробиологические исследования

Микроорганизмы, и в первую очередь бактерии, распространены в природе гораздо шире, чем другие живые существа. Благода...

Авторизация





Патогенез Clostridium botulinum

патогенез clostridium botulinum

Попав вместе с пищей в желудочно-кишечный тракт, ботулотоксин прикрепляется к клеткам эпителия кишечника и путём пиноцитоза попадает в лимфатические сосуды, затем в кровь и далее проходит гематоэнцефалический барьер. В организме он распадается на 2 субкомпонента: L-лёгкий и Н-тяжёлый. Н-субкомпонент связывается с ганглиозидами пресинаптической мембраны мотонейронов. L-субкомпонент, действуя как эндопротеаза, блокирует секрецию ацетилхолина, тем самым прерываются нервные импульсы, идущие от мотонейрона к мышце, что приводит к развитию вялых параличей. Ботулотоксин поражает мотонейроны спинальных моторных центров, продолговатого мозга и периферической нервной системы.

В результате опытов проведённых в различных условиях выявлено что ботулотоксин приводит к угнетению как спонтанного так и вызванного возбуждением выброса нейромедиаторов в нервных окончаниях. При этом чувствительность рецепторов к ацетилхолину не изменяется, процессы синтеза и хранения нейромедиаторов не страдают. В результате экспериментов установлено что в среднем для блокирования одного синаписа достаточно 10 молекул ботулотоксина, так же отмечается что более высокая нервная активность ускоряет возникновение синаптического блока. Предполагается что поражающее действие токсина обусловлено поражением Са² зависимого механизма экзоцитоза в пресинаптической мембране. В настоящее время это поражение считается необратимым, а восстановление двигательной активности происходит за счёт образования новых синапитческих связей.




Читайте:


Добавить комментарий


Защитный код
Обновить

Микроорганизмы и человек:

Первая дезинфекция

Еще до того, как Пастер в 1865г разработал свою теорию бактериальной природы инфекционных заболеваний, венский врач по