Микроорганизмы:

Болгарская палочка

News image

Большинство микроорганизмов играют полезную роль для человека. Многие микробы и бактерии свободно разлагают трупы живо...

Streptococcus mutans

News image

Streptococcus mutans — грамм-положительная, факультативно анаэробная бактерия, обычно обнаруживаемая в ротовой полости...

Основы вирусологии:

Санитарно-микробиологическое исследование объектов окружающей среды в лечебно-профилактических учреж

Объектами исследования при проведении бактериологического контроля лечебно-профилактических учреждений являются: во...

Санитарно-микробиопогическое исследование молока и молочных продуктов

Отбор продуктов (ГОСТ 9225—84) Объединенную пробу молока объемом 500 см3 составляют из точечных проб, отобранных из...

Основные виды гельминтов, вызывающих заболевания у человека

Гельминтозы — заболевания, вызываемые поселившимися в организме человека паразитическими червями — гельминтами и их ли...

Авторизация





Патогенетические механизмы Helicobacter pylori

патогенетические механизмы helicobacter pylori

На начальном этапе после попадания в желудок H. pylori, быстро двигаясь при помощи жгутиков, преодолевает защитный слой слизи и колонизирует слизистую оболочку желудка. Закрепившись на поверхности слизистой, бактерия начинает вырабатывать уреазу, благодаря чему в слизистой оболочке и слое защитной слизи поблизости от растущей колонии растёт концентрация аммиака и повышается pH. По механизму отрицательной обратной связи это вызывает повышение секреции гастрина клетками слизистой желудка и компенсаторное повышение секреции соляной кислоты и пепсина, с одновременным снижением секреции бикарбонатов.

Муциназа, протеаза и липаза, вырабатываемые бактерией, вызывают деполимеризацию и растворение защитной слизи желудка, в результате чего соляная кислота и пепсин получают непосредственный доступ к оголённой слизистой желудка и начинают её разъедать, вызывая химический ожог, воспаление и изъязвление слизистой оболочки.

Экзотоксин VacA, вырабатываемый бактерией, вызывают вакуолизацию и гибель клеток эпителия желудка. Продукты гена cagA вызывают дегенерацию клеток эпителия желудка, вызывая изменения фенотипа клеток (клетки становятся удлинёнными, приобретая так называемый «колибри фенотип»). Привлечённые воспалением (в частности, секрецией интерлейкина-8 клетками слизистой желудка) лейкоциты вырабатывают различные медиаторы воспаления, что приводит к прогрессированию воспаления и изъязвления слизистой, бактерия также вызывает окислительный стресс и запускает механизм программируемой клеточной смерти клеток эпителия желудка.




Читайте:


Добавить комментарий


Защитный код
Обновить

Микроорганизмы и человек:

Причина желтой лихорадки

В виде малярии медики столкнулись с первым инфекцион­ным заболеванием, вызываемым микроорганизмами, не являющи­мися ба...

Разочарование антибиотиками

Увеличение количества химиотерапевтических средств и все более широкое внедрение химиотерапии привело к неко­торым раз...

Иммунная система

Среда обитания человека и других живых организмов весьма агрессивна. Нас подстерегают всевозможные вирусы и бактерии, ...

Иммунитет:

На пути к вакцинации

Вирусы - наиболее грозные враги человека в живой природе (исключая, конечно, самого человека). Внедрившись в клетки ор...

Победа над полиомиелитом

В конце 40-х годов XX столетия американские исследователи Джон Франклин Эндерс, Томас Хакл Уэллер и Фредерик Чап-мен Р...

Уникальный препарат Трансфер фактор

Препарат Трансфер фактор является, поистине, лучшим иммуностимулятором, который был разработан за последние десятилети...