Микроорганизмы:

Митохондрии прокариот

News image

Митохондрии – это источник энергии клеток. Митохондрии можно сравнить с «батарейками», которые расположены в цитоплазме ...

Streptococcus mutans

News image

Streptococcus mutans — грамм-положительная, факультативно анаэробная бактерия, обычно обнаруживаемая в ротовой полости...

Основы вирусологии:

Основные виды простейших, вызывающих заболевания у человека. Кл. Жгутиконосцы

Основное отличие простейших этого класса — наличие на одной из стадий развития жгутика — одного или нескольких. Наибол...

Цитомегаповирусная инфекция

Несмотря на то, что прошло более столетия после первого описания цитомегалии и треть века после открытия цито-мегалови...

Вич-инфекция

Возбудителем ВИЧ-инфекции является вирус иммунодефицита человека: ВИЧ — может быть двух типов (1 и 2) (по-английски HI...

Авторизация





Патогенетические механизмы Helicobacter pylori

патогенетические механизмы helicobacter pylori

На начальном этапе после попадания в желудок H. pylori, быстро двигаясь при помощи жгутиков, преодолевает защитный слой слизи и колонизирует слизистую оболочку желудка. Закрепившись на поверхности слизистой, бактерия начинает вырабатывать уреазу, благодаря чему в слизистой оболочке и слое защитной слизи поблизости от растущей колонии растёт концентрация аммиака и повышается pH. По механизму отрицательной обратной связи это вызывает повышение секреции гастрина клетками слизистой желудка и компенсаторное повышение секреции соляной кислоты и пепсина, с одновременным снижением секреции бикарбонатов.

Муциназа, протеаза и липаза, вырабатываемые бактерией, вызывают деполимеризацию и растворение защитной слизи желудка, в результате чего соляная кислота и пепсин получают непосредственный доступ к оголённой слизистой желудка и начинают её разъедать, вызывая химический ожог, воспаление и изъязвление слизистой оболочки.

Экзотоксин VacA, вырабатываемый бактерией, вызывают вакуолизацию и гибель клеток эпителия желудка. Продукты гена cagA вызывают дегенерацию клеток эпителия желудка, вызывая изменения фенотипа клеток (клетки становятся удлинёнными, приобретая так называемый «колибри фенотип»). Привлечённые воспалением (в частности, секрецией интерлейкина-8 клетками слизистой желудка) лейкоциты вырабатывают различные медиаторы воспаления, что приводит к прогрессированию воспаления и изъязвления слизистой, бактерия также вызывает окислительный стресс и запускает механизм программируемой клеточной смерти клеток эпителия желудка.




Читайте:


Добавить комментарий


Защитный код
Обновить

Микроорганизмы и человек:

Микроорганизмы полости рта

В полости рта любого человека постоянно обитает достаточно большое количество микроорганизмов. Но существуют микрооргани...

Пробиотики

Пробиотики - это живые микроорганизмы, которые при попадании в желудочно-кишечный тракт человека в достаточном количес...

Разочарование антибиотиками

Увеличение количества химиотерапевтических средств и все более широкое внедрение химиотерапии привело к неко­торым раз...

Иммунитет:

Гамма-глобулины

В 1937 году благодаря появлению электрофоретических методов разделения белков биологи наконец-то обнаружили, с каким к...

Специфический и неспецифический иммунитет

Устойчивость организма к различным вирусам, инфекциям во многом зависит от иммунитета. Именно хорошая иммунная защита на...

Проблемы трансплантации

После пересадки сердца она стала на некоторое время повсеместным увлечением хирургов, но к концу 1969 года энтузиазм э...