БактерииБактерии — это очень простая форма растительной жизни, которая состоит из одной живой клетки. Размножение осуществляет... |
Streptococcus mutansStreptococcus mutans — грамм-положительная, факультативно анаэробная бактерия, обычно обнаруживаемая в ротовой полости... |
Основные мероприятия в профилактике внутрибопьничных инфекцийЭффективная профилактика внутрибольничных инфекций должна учитывать решение многокомпонентной задачи, которая включает... |
Исключение аэрогенной инфекцииС целью исключения аэрогенной инфекции (передающейся через воздух), для снижения микробной обсемененности помещений, и... |
Вирус краснухиКраснуха (устар. — германская корь, коревая краснуха) — острозаразное вирусное заболевание, характеризующееся слабо вы... |
Как действуют химиотерапевтические средства? Наиболее вероятным выглядит предположение, что каждое из антибактериальных средств по конкрутному механизму ингибирует какой-то ключевой фермент, необходимый для жизнедеятельности микроорганизмов. наглядно показано для сульфаниламидных препаратов. По строению сульфаниламиды очень похожи на парааминобензойную кислоту (обычно ее название пишется следующим образом: n-аминобензойная кислота).
П-аминобензойная кислота необходима для синтеза фолиевой кислоты, важного вещества для жизнедеятельности не только микроорганизмов, но и любой клетки. Сульфаниламидные пре параты, попадая в бактериальную клетку, блокируют фермент, который синтезирует фолиевую кислоту из п-аминобензойной кислоты, а без фолиевой кислоты клетки не могут расти и размножаться. Клетки организма человека при этом не страдают; хотя в них и происходит то же самое, но, в отличие от бактериальных, клетки человека способны усваивать фолиевую кислоту, поступающую извне с пищей, поэтому они и не испытывают ее дефицита. В человеческом организме нет таких ферментов, которые бы блокировались сульфаниламидными препаратами в тех концентрациях, в которых они используются при терапии инфекционных заболеваний.
Даже если бактериальные клетки и клетки человеческого организма используют в своей жизнедеятельности одни и те же ферменты, можно найти другие способы избирательного воздействия па бактерии. Бактериальные ферменты могут быть более чувствительными к данному лекарству по сравнению с ферментами человека, поэтому лекарство будет способно убить бактерии, не причинив вреда клеткам организма-хозяина. Или же можно так сконструировать молекулу лекарственного вещества, что она будет легко проникать в бактериальную клетку, но мембрана клеток человека для нее будет непроницаема. Пенициллин, например, нарушает синтез клеточной стенки, которая есть у бактериальных клеток, но которая отсутствует у клеток животных.
Являются ли антибиотики конкурентными ингибиторами ферментов? Вопрос остается открытым, хотя в случае некоторых антибиотиков есть достаточно оснований для того, чтобы ответил, на этот вопрос утвердительно.
Вспомним грамицидин и тироцидин, о которых упоминали ранее. Это, как помните, пептиды, состоящие из В-аминокислот. Вполне возможно, что эти «ненормальные» аминокислоты выводят из строя ферменты, синтезирующие вещества из природных 1,-аминокислот. Другой антибиотик пептидной природы, бацитрацин, содержит в своем составе орнитин, поэтому он может ингибировать фермент, использующий в своей работе аргинин, который по структуре очень похож на орнитин. Подобная ситуация наблюдается и в случае стрептомицина: его молекула содержит необычную разновидность сахара, поэтому стрептомицин может взаимодействовать с ферментом, субстратом для которого в живых клетках являются обычные сахара. Опять же, молекула хлорамфеникола по структуре напоминает молекулу аминокислоты фенилаланина, аналогичным образом фрагмент молекулы пенициллина похож на аминокислоту цистеин - в обоих случаях вероятность конкурентного ингибирования высока.
Весьма убедительное доказательство конкурентного действия антибиотиков получено при исследовании механизма действии пуромицина, вещества, продуцируемого плесневыми грибами рода Strеротусеs. По своей структуре это вещество очень напоминает нуклеотиды (структурные единицы нуклеиновых кислот), и Майкл Ярмолински и его сотрудники из университета Джона Хопкинса показали, что пуромицин, конкурируя с транспортными РНК, нарушает синтез белков в бактериальной клетке. Стрептомицин также взаимодействует с транспортными РНК, что приводит к неправильному считыванию генетического кода и синтезу ненужных клетке белков. К сожалению, свойство антибиотиков взаимодействовать с транспортными РНК и нарушать синтез необходимых белков делает их токсичными не только для бактериальных клеток, но и для клеток человеческого организма. По этой причине пуромицин как лекарственное средство не используется вообще, а стрептомицин применяют с большой долей осторожности.
Читайте: |
---|
Первая дезинфекцияЕще до того, как Пастер в 1865г разработал свою теорию бактериальной природы инфекционных заболеваний, венский врач по... |
Ученые сделали «перепись» микробовУченые провели исследование, которое касалось более детального изучении микрофлоры сельских и городских жителей. То ес... |
Борьба с ожирениемРезультаты дальнейшего изучения учеными изменений симбиотического мышино-микробного организма блестяще подтвердили гип... |
Клеточный иммунитетОдним из видов иммунитета является клеточный иммунитет, в деятельности которого учувствуют макрофаги, Т – лимфоциты, нат... |
Проблемы трансплантацииПосле пересадки сердца она стала на некоторое время повсеместным увлечением хирургов, но к концу 1969 года энтузиазм э... |
Новое слово в медицинеПрирода большинства заболеваний носит иммунный характер. Это связано с тем, что именно защитная функция организма являет... |