Микробы

Этот вид клеточной смерти обычно связывается с нарушением внутриклеточного гомеостаза в результате нарушения проницаемости клеточных мембран, приводящим к изменению концентрации ионов в клетке, с необратимыми изменениями митохондрий, что сразу приводит к прекращению всех жизненных функций, включая синтез макромолекул. Некроз вызывают повреждения плазматической мембраны, подавление активности мембранных насосов под действием многих ядов, а также необратимые изменения энергетики при недостатке кислорода (при ишемии – закупорке кровеносного сосуда) или отравлении митохондриальных ферментов (действие цианидов). При этом при повышении проницаемости плазматической мембраны клетка набухает за счет ее обводнения, в цитоплазме происходит увеличение концентрации ионов Na+ и Ca2+, закисление цитоплазмы, набухание вакуолярных компонентов и разрыв их мембран, прекращение синтеза белков в цитозоле, освобождение лизосомных гидролаз и лизис клетки. Одновременно с этими изменениями в цитоплазме изменяются и клеточные ядра: вначале они компактизируются (пикноз ядер), но по мере набухания ядра и разрыва его оболочки пограничный слой хроматина распадается на мелкие массы (кариорексис) а затем наступает кариолизис, растворение ядра. Особенностью некроза является то, что такой гибели подвергаются большие группы клеток (например, при инфаркте миокарда из-за прекращения снабжения кислородом участка сердечной мышцы). Обычным является то, что участок некроза подвергается атаке лейкоцитов и в зоне некроза развивается воспалительная реакция ( ).